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Chez les chevaux l’hyperinsulinémie et la résistance à l’insuline (dérèglement de l’insuline) sont associées avec le développement de fourbure. Bien que l’obésité soit associée avec le dérèglement de l’insuline, le mécanisme de l’obésité associée au dérèglement de l’insuline demeure à être établi. Nous émettons l’hypothèse que le stress oxydatif dans les muscles squelettiques est associé avec l’obésité associée à l’hyperinsulinémie chez les chevaux. Trente-cinq chevaux de races légères avec des pointages de conditions corporelles (PCC) de 3/9 à 9/9 ont été étudiés, incluant sept chevaux obèses, normo-insulinémique (PCC ≥ 7, insuline sérique au repos < 30 μIU/mL) et six chevaux obèses, hyperinsulinémique (insuline sérique au repos ≥ 30 μIU/mL). Les marqueurs de stress oxydatif (damage oxydatif, fonction mitochondriale, et capacité antioxydante) furent évalués dans des biopsies de muscles squelettiques. Un coefficient de corrélation de rang de Spearman a été utilisé pour déterminer la relation entre les marqueurs de stress oxydatif et le PCC. De plus, pour évaluer le rôle du stress oxydatif dans l’obésité reliée à l’hyperinsulinémie, les marqueurs de la capacité anti-oxydante et des dommages oxydatifs ont été comparés entre des chevaux minces, normo-insulinémiques (L-NI); des chevaux obèses, normo-insulinémique (O-NI); et des chevaux obèses, hyperinsulinémiques (O-HI). Une augmentation des PCCs était associée avec une augmentation de l’expression des gènes d’une protéine mitochondriale responsable de la biogénèse des mitochondries (récepteur alpha apparenté aux estrogènes, ERRα) et d’une augmentation de l’activité anti-oxydante totale de l’enzyme superoxyde dismutase (TotSOD). Lors de la comparaison des groupes (L-NI, O-NI, et O-HI), l’activité TotSOD était augmentée et les carbonyles protéiques, un marqueur des dommages oxydatifs, avaient diminué chez les chevaux O-HI comparativement aux chevaux L-NI. Ces données suggèrent qu’une réponse anti-oxydante protectrice s’est produite dans le muscle des chevaux obèses et que le dommage oxydatif associés à l’obésité dans les muscles squelettiques n’est pas central à la pathogénèse de l’hyperinsulinémie équine.(Traduit par Docteur Serge Messier).