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La dépression, trouble psychiatrique destructeur, est provoquée par une association de prédisposition génétique et d’événements de vie, principalement l’exposition au stress. Le stress de début de vie est particulièrement connu pour laisser une « cicatrice » au cerveau, le rendant plus susceptible de développer une dépression ultérieure par le biais de mécanismes épigénétiques. Les processus épigénétiques entraînent des modifications de l’expression génique qui ne sont pas dues à des changements de séquence ADN mais qui apparaissent par modulation des modifications de la chromatine, par méthylation de l’ADN et par des ARN non codants. Nous analysons dans cet article les mécanismes épigénétiques courants, dont les enzymes impliquées dans la lecture, l’écriture et l’effacement de marques épigénétiques spécifiques. Ainsi que nous le décrivons ensuite, des avancées récentes nous permettent de comprendre comment le stress de début de vie modifie l’épigénome en augmentant la susceptibilité aux anomalies de la dépression dans les modèles animaux. Nous en concluons que de nouvelles études sont nécessaires qui pourraient utiliser cette compréhension des modifications épigénétiques liées au stress de début de vie pour développer d’indispensables nouvelles stratégies thérapeutiques et la découverte de biomarqueurs.