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0 TIAB KRAS変異型の非小細胞肺がんに対するTBK1を標的とした新規の治療法の開発 要 約  KRAS遺伝子変異は非小細胞肺がんにおいて頻繁に観察されるドライバー変異であるが,変異型KRASを標的とする有効 1 556 0 show
1 はじめに はじめに  KRAS遺伝子変異は非小細胞肺がんにおいて頻繁に観察され,発がんに直接に寄与するドライバー変異である.しかし,KRASはキナーゼ活性をもたない小分子であるため選択的な阻害剤の開発は難航して 1 768 0 show
2 1.TBK1阻害剤とMEK阻害剤の併用はKRAS遺伝子変異およびLKB1遺伝子変異をもつ非小細胞肺がんに対し顕著な効果を示す 1.TBK1阻害剤とMEK阻害剤の併用はKRAS遺伝子変異およびLKB1遺伝子変異をもつ非小細胞肺がんに対し顕著な効果を示す  近年,KRAS変異型の非小細胞肺がんは併発する遺伝子変異によりいくつかの 1 775 0 show
3 2.KL型の非小細胞肺がんにおける薬剤耐性の獲得においてIGF1経路およびYAP1経路の活性化が寄与する 2.KL型の非小細胞肺がんにおける薬剤耐性の獲得においてIGF1経路およびYAP1経路の活性化が寄与する  がんの分子標的薬に共通する問題として薬剤耐性の獲得があげられる.TBK1阻害剤とMEK阻害剤 1 715 0 show
4 3.KP型の非小細胞肺がんにおいてYAP1経路の活性が高い 3.KP型の非小細胞肺がんにおいてYAP1経路の活性が高い  さきに述べたように,TBK1阻害剤とMEK阻害剤の併用に対しKP型の非小細胞肺がん細胞は耐性を示した.そこで,KL型の非小細胞肺がんにおい 1 418 0 show
5 4.KL型およびKP型の非小細胞肺がんのマウスモデルにおいてTBK1阻害剤,MEK阻害剤,BET阻害剤の併用が有効である 4.KL型およびKP型の非小細胞肺がんのマウスモデルにおいてTBK1阻害剤,MEK阻害剤,BET阻害剤の併用が有効である  TBK1阻害剤とMEK阻害剤の併用を軸としたより効率的な治療法の確立のため, 1 939 0 show
6 5.KL型の非小細胞肺がんの患者に由来するモデルにおいてTBK1阻害剤,MEK阻害剤,BET阻害剤の併用が有効である 5.KL型の非小細胞肺がんの患者に由来するモデルにおいてTBK1阻害剤,MEK阻害剤,BET阻害剤の併用が有効である  マウスモデルを用いて確立されたTBK1阻害剤,MEK阻害剤,BET阻害剤の併用に 1 387 0 show
7 おわりに おわりに  この研究において,筆者らは,マウスモデルおよびヒトの細胞株を用いた比較解析により,とくにKRAS遺伝子変異およびLKB1遺伝子変異をもつ非小細胞肺がんの増殖および生存は,RAL経路に依存的 1 851 0 show
8 活用したデータベースにかかわるキーワードと統合TVへのリンク 活用したデータベースにかかわるキーワードと統合TVへのリンク 1 30 0 show
9 生命科学の教科書における関連するセクションへのリンク 生命科学の教科書における関連するセクションへのリンク 東京大学 大学院総合文化研究科・教養学部附属教養教育高度化機構自然科学教育高度化部門から公開されている生命科学の教科書 “A Comprehens 1 177 0 show