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6.ATACアセチルトランスフェラーゼ複合体はJNK標的遺伝子の共役転写因子として機能する
6.ATACアセチルトランスフェラーゼ複合体はJNK標的遺伝子の共役転写因子として機能する
 質量分析によりJraに由来するペプチドが検出されたことから,ATACアセチルトランスフェラーゼ複合体がJraの共役転写因子として機能することが予想された.事実,S2細胞においてJraはATACアセチルトランスフェラーゼ複合体に結合し,さらに,MSNとATACアセチルトランスフェラーゼ複合体とは相互作用した.c-Jun遺伝子は自己産物c-Junにより転写活性化される.ATACアセチルトランスフェラーゼ複合体構成タンパク質のノックダウンS2細胞,JraノックダウンS2細胞,あるいは,MSNノックダウンS2細胞におけるJra転写産物を定量リアルタイムPCR法によって計測した.Atac2ノックダウン細胞あるいはCG10238ノックダウン細胞では,Jraノックダウン細胞と同様に,Jra遺伝子の転写レベルが顕著に低下し,Jra遺伝子に依存性の遺伝子であるchickadee遺伝子の転写も低下していた.JNKシグナル伝達系の活性化はc-Junの発現を上昇させるので,Jra遺伝子およびchickadee遺伝子の転写レベルを浸透圧ストレス刺激下で計測した.Atac2ノックダウン細胞でのJra遺伝子およびchickadee遺伝子の転写レベルの低下は認められず,むしろ,CG10238ノックダウン細胞においては転写レベルの上昇が認められた.したがって,ATACアセチルトランスフェラーゼ複合体は浸透圧ストレス無刺激下ではJNK標的遺伝子の転写を促進し,浸透圧ストレス刺激下ではこの転写を優位に抑制することが示された.さらに,JNK標的遺伝子の発現への促進的な機能はおもにAtac2によって担われ,一方,抑制的な機能はおもにCG10238に依存することがわかった.

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