> top > docs > FirstAuthor:1012 > div:0

FirstAuthor:1012 (0) JSONTXT >

TIAB (Title and Abstract)
ATACアセチルトランスフェラーゼ複合体はMAPキナーゼと協調することでJNKの標的遺伝子を制御する
要 約
 細胞外刺激への対応においてc-Junなど転写因子はシグナル伝達の標的となっている.筆者らは,JNK(Jun N-terminal kinase,Jun N末端キナーゼ)の標的遺伝子であるJra遺伝子あるいはchickadee遺伝子において,ATACアセチルトランスフェラーゼ複合体がc-Junの共役転写調節因子としての機能を担うことを見い出した.ATACアセチルトランスフェラーゼ複合体は,これら標的遺伝子への転写因子Jraの結合,Jra遺伝子のエンハンサー領域およびプロモーター領域におけるヒストンH4の16番目のリジン残基のアセチル化,さらに,転写において必須であった.浸透圧ストレス刺激下において,ATACアセチルトランスフェラーゼ複合体はc-Junと共局在し,上流のMAPキナーゼであるMSN,MKK4,JNKをリクルートしJNKのさらなる活性化を抑制した.これらMAPキナーゼの再局在とATACアセチルトランスフェラーゼ複合体によるJNKの活性抑制は,ATACアセチルトランスフェラーゼ複合体の構成タンパク質のひとつCG10238に依存していた.このように,ATACアセチルトランスフェラーゼ複合体は共役転写活性化因子として,また一方で,上流シグナルを抑制することによって,MAPキナーゼシグナル伝達系を統合していた.

projects that include this document

Unselected / annnotation Selected / annnotation